Болезнь Аддисона



Автор, чье имя в названии болезни, отметил наиболее яркую деталь («бронзовая кожа») в клинической картине данного заболевания, обусловленного хронической недостаточностью коры надпочечников.

Симптомы: медленно развивающаяся общая слабость, быстрая утомляемость, астения, адинамия, отсутствие аппетита, тошнота, рвота, поносы, снижение артериального давления, уменьшение секреции желудочного сока, уровня глюкозы в крови, основного обмена и др.

Гиперпигментация при этом обусловлена повышенным содержанием меланина и встречается у большинства больных. Пигментация кожи при болезни Аддисона может иметь самый разнообразный оттенок. Наиболее часто встречается золотисто-коричневая, бронзовая окраска. Иногда пигментация имеет грязно-коричневый, землистый, лимонно- желтый оттенок или напоминает цвет солнечного загара. Характерно, что даже легкий солнечный загар сохраняется у этих пациентов вплоть до нового курортного сезона.

Развитие пигментации может начинаться с кратковременного воспаления кожи, после чего остается стойкое гиперпигментированное пятно. Пятна могут появляться на любом участке тела, но чаще пигментируются открытые участки кожи, места постоянного давления и трения (поясница, колени, локти), крупные складки кожи.

Характерна усиленная пигментация складок ладоней и подошв, в то время как остальная их поверхность не пигментируется. Обращает на себя внимание усиление пигментации в физиологически гиперпигментированных местах (соски грудных желез, половые органы). Часто отмечается гиперпигментация в области послеоперационных и других рубцов, на местах бывших ран и гнойничковых очагов. У больных аддисоновой болезнью усиливается пигментация родимых пятен и появление новых. У ряда больных волосы приобретают более темную окраску.

Пигментация слизистой оболочки ротовой полости - важный диагностический признак болезни Аддисона. Часто пигментируются слизистые оболочки прямой кишки и влагалища, значительно реже - конъюктива глаза.

К очень редкой форме нарушений пигментации у больных аддисоновой болезнью относится витилиго, когда на фоне гиперпигментации развиваются депигментированные пятна.

Механизм развития гиперпигментации при болезни Аддисона представляется как следствие снижения продукции кортикостероидных гормонов, ведущего к усиленной выработке адренокортикостероидного гормона, а вместе с ним и меланоцитстимулирующего гормона. Недостаточный уровень аскорбиновой кислоты в организме при болезни Аддисона наводит на мысль о сходстве патогенеза нарушений пигментации при этом заболевании и С-авитаминозе. Высокое содержание меди в крови больных аддисоновой болезнью, вероятно, также может повышать активность тирозиназы и вести к усилению синтеза меланина.



Назад в раздел